dimanche 16 juin 2013

Glaucome - Glaucome à pression normale (GPN)

16:09 | Publié par Dr Oculus | Modifier l'article



-        25 % des GAO
-        > 60 ans, myope
-        Hérédité : gène optineurine

Terrain vasculaire

o       Vasospasme
•         Attention ne pas donner de Béta bloquants (aggrave le vasospasme)
o       Insuffisance coronaire ou vasculo-cérébrale
o       Hypotension orthostatiques
o       Hypotension artérielle nocturne
•         Dips nocturnes
•         Préferer les Inhibiteurs calciques
o       Diabète
o       Hypercoagulabilité
o       Apnées du sommeil
•         Céphalées matinales
•         Somnolence diurne
•         Ronflement
•         -> polysomnographie du sommeil

Clinique

o       PIO < 22 mmHg sans traitements
o       Atteinte glaucomateuse du NO
o       Déficit concordant du CV
o       Gonioscopie : angle ouvert sans risque de se fermer
o       Pas d’autre pathologie oculaire ni antécédent d’utilisation de corticoides
•         Pas de dispersion pigmentaire
•         Pas de pseudoexfoliation capsulaire
•         Pas séquelle d’uvéite

Particularités

o       Déficits périmétriques débutant près du point defixation
o       Rupture rapide et localisée ANR
o       Hémorragies papillaires souvent présentes (x4)
•         Mauvais pronostic
•         Evolutivité
o       Excavation papillaire moins profonde et plus atrophique
o       Atrophie péripapillaire plus fréquente et plus étendue
o       Dissociation anatomo-clinique
•         Déficits périmétriques moins importants que laisse paraitre la papille

Examens complémentaires

o       Doppler des vaisseaux du cou
•         Sténose carotidienne serrée -> neuropathie optique par bas débit
o       Holter TA
o       IRM cérébrale
•         Chercher une autre cause de neuropathie optique
•         Si BAV
•         Unilatéral ou très asymétrique
•         Respect de la ligne médiane (méridien vertical)
•         Paleur papillaire
•         Signes neurologiques

Diagnostic d’élimination

Evolution

o       Très lentement
o       Certains GPN n’évolue plus car provoqués par choc hémodynamique ancien
•         Infarctus du myocarde
•         Choc septique
•         Accouchement
•         Traumatisme hémorragique

Traiement

o       Baisser la PIO mais éviter les traitements vasoconstricteurs
•         Alpha1 : vasoconstricteurs (Iopidine)
•         Béta-bloquants : vasoconstricteurs
•         IAC : plutot vasodilatateur (Azopt, Trusopt)
•         Alpha2 : pas de vasoconstriction donc bien pour la neuroprotection (Alphagan)
o       Indication
•         GPN, sujet jene
•         GPN, déficit sévère
•         GPN progressif
•         GPN avec PIO limite
o       Si progression malgré traitement médical
•         SLT + continuer traitement médical
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Glaucome - Généralités

15:53 | Publié par Dr Oculus | Modifier l'article


Epidémiologie

-        GPAO
o       > 40 ans = 1,86 % population
o       2,4 millions de personnes / an
-        3ème cause de cécité dans le monde

Facteurs de risque

-        GPAO (Glaucome Primitif Angle Ouvert)
o       PIO élevée
o       Age avancé
o       Epaisseur cornéenne fine
o       Ethnie (noir)
o       ATCD familiaux
-        GPAF (Glaucome Primitif Angle Fermé)
o       Ethnie : Esquimaux > blanc > noir
o       ATCD familiaux
o       Sexe : femme
o       Age
o       Hypermétrope

Humeur aqueuse (HA)

-        Produite par coprs ciliaire
-        Passage chambre postérieure à la chambre antérieure par la pupille
-        Evacuation au niveau de l’angle irido-cornéen (AIC)
o       Voie conventionnelle (80%) : trabéculum et canal de Schlemm -> canaux collecteurs -> veines épisclérales -> veine ciliaire antérieure et ophalmique supérieure -> sinus caverneux
•         PIO-dépendante
o       Voie uvéo-sclérale (20%) : à travers les fibres musculaires ciliaires -> espaces supraciliaires et suprachoroïdiens
•         Non PIO-dépendante : même débit quelque soit le niveau pressionnel
•         Augmentation de ce flux
-          Cycloplégiques ou adrénergiques
-          Analogues prostaglandines
-          Cyclodialyse
•         Diminution de ce flux
-          Age
-          Agents myotiques
-        Flux : 2-3 microlitres/min
-        Composition
o       Proche plasma
o       Pauvre en protéine grace barrière hémato-oculaire -> transparence optique
-        Inhibition synthèse HA
o       Inhibiteur de l’anhydrase carbonique
o       B-bloquants
o       Alpha2 agonistes
-        Diminution production
o       Traumatisme
o       Inflammation intraoculaire
o       Anesthésique ou hypotenseurs systémique
o       Sténose carotidienne
-        Elimination HA
o       Diminue avec age
o       Chirurgie
o       Traumatisme
o       Traitements
o       Facteurs endocriniens
-        Augmenter l’élimination
o       Myotique : trabeculum
o       Adrénaline : trabeculum et voie uvéosclérale
o       Prostaglandines : voie uvéosclérale

Trabéculum

-        3 couches (de l’intérieur vers le canal de Schlemm)
o       Trabéculum uvéal
•         De la racine de l’iris et du corps ciliaire jusqu’à la cornée périphérique
•         Multiples pores -> pas de résistance à l’écoulement acqueux
o       Trabéculum cornéo-scléral
•         Eperon scléral jusqu’à la paroi latérale sulcus scléral
•         8 à 15 lamelles plates et perforées
•         matrice extracellulaire qui innonde l’ensemble du trabéculum
o       Trabéculum cribriforme ou juxta-canaliculaire
•         Adjacent au canal de Schlemm (= paroi interne)
•         4 à 8 microns d’épaisseur
•         Principale résistance à l’écoulement acqueux
•         C’est ce qu’il faut enlever dans la sclérectomie profonde non perforante

Pression intra-oculaire (PIO)

-        N = 16 +/- 3 mmHg (10 à 21 mmHg)
-        Variation PIO
o       Heure de la journée
•         Variation de 2 à 6 mmHg (> 10 chez le glaucomateux)
•         Augmentation PIO durant le sommeil (acrophase) (inverse chez le glaucomateux : acrophase le matin ou milieu de journée et baisse pressionnelle la nuit)
o       Rythme cardiaque
o       Respiration
o       Exercice physique
o       Traitements systémiques et locaux
-        Augmentation avec âge et ATCD familiaux
-        Epaisseur cornéenne centrale (ECC)
o       N = 540 +/- 30 microns
o       Si augmentation : PIO faussement haute
o       Si diminution : PIO faussement basse

Gonioscopie

-        Cornée postérieure : pigmentation, guttata, endothélium cornéen
-        Ligne de Schwalbe :
o       Entre trabeculum eet endothélium cornéen
o       Condensation collagène de la membrane de Descemet
o       Transparent sauf embryotoxon postérieur
-        Trabéculum
o       De la ligne de Schwalbe à l’éperon scléral
o       2 parties
•         Non pigmenté en avant
•         Pigmenté en arrière
o       Pigmentation : partie postérieure
•         Hyperpigmentation
-          Syndrome exfoliatif
-          Syndrome de dispertion pigmentaire
-          ICE syndrom (Cogan Reese)
-          Traumatisme
-          Traitement iris au laser
-          Uveite antérieure
-          Crise de glaucome aigu
o       Vaisseaux sanguins
•         Radiaire ou circonférentiel
•         Peu anastomose
•         Ne traverse pas l’éperon scléral
•         Vaisseaux pathologiques : fins, anarchiques, traversent éperon
-          GNV (tissu fibreux)
-          Cyclite hétérochromique de Fuchs
-          Uvéite antérieure chronique
o       Canal de Schlemm : non visible sauf
•         Fistule carotido-caverneuse
•         Syndrome de Sturge Weber
•         Compression veineuse
•         Hypotonie
•         Drépanocytose
o       Procès irien
•         Présents dans 1/3 yeux normaux (jeunes et bruns)
•         Suivent la concavité de angle
-        Eperon scléral
o       Feutrage irien : trabécules
o       Cyclodialyse : corps ciliaire détaché de l’éperon
-        Bande ciliaire
o       Large : myope, aphaque, traumatisme
o       Etroite ou absente : hypermérope, insertion antérieure iris
-        Racine iris
o       Insertion iris plus ou moins haute
o       Iridodyalise : rupture au niveau racine iris

Classification de Shaffer
-        Grade 4 : angle iris – trabéculum 45° ->bande ciliaire visible
-        Grade 3 : angle 20 – 45 ° ->éperon visible
-        Grade 2 : 20° -> fermeture angle possible ->trabeculum visible
-        Grade 1 : 10° -> fermeture probable ->Schwalbe visible
-        Fente : < 10° -> fermeture très probable -> aucune structure visible
-        Grade 0 : Fermeture présente

Classification de Spaeth
-        Insertion racine de l’iris
o       A- antérieure à la ligne de Schwalbe
o       B- derrrière la ligne de Schwalbe
o       C- Sur l’éperon scléral
o       D- derrière l’éperon scléral
o       E- sur la bande ciliaire
-        Largeur de l’angle
o       10-20° = étroit
o       30-40° = large
-        S (steep) = convexité antérieure
R = Irregulière
q (queer) = concavité antérieure

Méthode de Van Herrick
-        b/a = profondeur chambre antérieure / épaisseur cornée
-        b/a = 0 -> grade 0 : angle fermé
-        b/a < ¼ -> grade 1 : fermeture probable (10°)
-        b/a = ¼ -> grade 2 : fermeture possible (20°)
-        b/a = ½ -> grade 3 : peu probable
-        b/a = 1 -> grade 4 : très peu probable

Nerf optique

-        Diamètre normal vertical : 1,5 à 2,2 mm
o       60 D : identique
o       78 D : x 1,1
o       90 D : x 1,3
o       Superfield : 1,50
-        L’excavation physiologique est fonction de la surface globale
o       Si grande papille : c/d = 7 peut être N
-        1 million de cellules ganglionnaires
o       Axones non myélinisés jusqu’à la lame criblée
o       Fibres plus périphériques sont les plus profondes
-        Signes généralisés
o       Grande excavation optique
o       Asymétrie des excavations (différence > 0,2)
o       Elargissement progressif excavation
-        Signe focal
o       Rétrecissement de l’anneau (encoche)
o       Allongement vertical excavation
•         Règle ISNT : normalement anneau neuro-rétinien (ANR)
-          Inférieur > supérieur > nasal > temporal
-          Si non respecté : encoche en inférieure ou supérieur
-          Débute souvent en inférieur car embryologiquement cupule se finit en inférieur
o       Excavation jusqu’au bord de l’anneau
o       Pâleur locale
•         A l’intérieure de l’excavation
•         Pas ANR
o       Hemorragie en flamèche papillaire et péripapillaire
•         Plus fréquent dans GPN
•         Signe d’évolutivité
•         Fugace, transitoire
•         Toujours sur le bord d’une perte en fibre
o       Perte couche fibres nerveuses
•         Sur rétinophotographie, mieux vues avec filtre bleu ou vert
-        Signes moins spécifiques
o       Lame criblée visible
o       Déplacement nasal des vaisseaux
o       Exclusion du vaisseau circumlinéaire
o       Atrophie Beta péripapillaire
•         Plus fréquente chez glaucomateux
•         Perte choriocapillaier et EP : sclère à nu
•         Aspect blanc adjacent au disque optique
•         Atrophie alpha = croissant temporal typique des myopes, zones d’hyper ou hypopigmentation, plus périphérique. Pas d’impact sur le glaucome

-        Analyse en 11 points
  1. Taille du disque optique 
  2. Forme du disque optique
  3. Taille de l’ANR
  4. Forme de l’ANR
  5. Taille de l’excavation
  6. Evaluation du rapport cup/disc
  7. Position du tronc des vaisseaux
  8. Hémorragies
  9. Atrophie péri-papillaire 
  10. Modifications du diamètre des vaisseaux
  11. Evaluation de la couche des fibres

Bilan de glaucome

  1. ATCD personnels
  2. ATCD familiaux
  3. Angle irido-cornéen
  4. Pseudo-exfoliation capsulaire
  5. Dispertion pigmentaire
  6. PIO
  7. Pachymétrie
  8. Nerf optique (FO + analyseur de fibres)
  9. Champ visuel
  10. Evaluation des paramètres
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