Anomalies PupillairesDr Oculus

vendredi 21 décembre 2012

Anomalies Pupillaires

12:02 | Publié par Dr Oculus | Modifier l'article

- Système sympathique : muscle dilatateur = mydriase

Donc si lésion = myosis

- Système parasympathique : muscle sphincter = myosis

Donc si lésion = mydriase

Examen des pupilles

- Dater : photos

- Fixer une cible à distance, mesurer les pupilles 5 à 10 sec après le changement de l’intensité lumineuse.

- Eclairage monoculaire -> contraction égale des deux pupilles (réponse directe et consensuelle).

- Réponse pupillaire à la convergence: pièce éclairage modéré, utiliser le pouce du patient, insister.

Taille

- Diminue avec l’âge

Irrégularité pupillaire

- Contusion

- Iridodialyse

- Synéchies

- Néovascularisation

- Malformation iriennes (colobome, aniridie)

- Chirurgie segment antérieur

- Pupille en têtard : bénin, ATCD migraines, spasmes segmentaires du dilatateur de l’iris .

- Correctopie par atteinte mésencéphalique

Anisocorie

Non modifié par l’éclairage

- Anisocorie physiologique:

o Différence ≥ 0,4 mm (souvent < 1mm)

Augmente à l’obscurité : myosis pathologique

- Anisocorie mécanique: traumatisme ou inflammation

- Anisocorie pharmacologique : pilocarpine

- Anisocorie physiologique

- Syndrome de Claude Bernard-Horner (CBH) :

o Lésion sur les voies pupillaires sympathiques

o Ptosis + Myosis + Enophtalmie + Anhidrose du même côté.

o Réactions pupillaires à la lumière et à la convergences N

o Ptosis du à une paralysie du muscle de Müller

o CBH congénital : + hétérochromie irienne (iris pathologique plus clair)

o Anhidrose : atteinte centrale ou préganglionnaire (si postganglionnaire = anhidrose que du front)

o Test à la cocaïne : 2 gouttes cocaïne de 4 ou 10% dans chaque œil, mesure anisocorie après 45 min. Si différence > 1 mm = Syndrome CBH. L’œil atteint dilate moins bien (accumulation de noradrénaline dans la jonction neuromusculaire -> dilatation iris, mais pas pupille CBH car peu de noradrénaline dans la jonction synaptique)

o Test à l’apraclonidine 0,5 ou 1% : inversion de l’anisocorie. La pupille pathologique se dilate (hypersensibilité de dénervation adrénergique donc apraclonidine -> dilate pupille CBH)

o Test hydroxyamphétamine : si anisocorie augmente = CBH postganglionnaire (car libère noradrénaline des terminaisons présynaptiques, mais dans CBH postganglionnaire, la terminaison nerveuse a dégénérée donc dilatation faible)

o Atteinte du neurone de premier ordre = CBH central

(de l'hypothalamus au centre ciliospinal de Budge-Waller)

Signes neuro associés : engourdissement, faiblesse musculaire, ataxie, nystagmus

• Occlusions vasculaires (infarctus latérobulbaire : syndrome de Wallenberg)

• Tumeurs

• Lésions des vertèbres cervicales

o Atteinte du neurone de deuxième ordre = CBH préganglionnaire

(du centre ciliospinale de Budge-Waller au ganglion cervical supérieur)

Recherche : traumatisme, toux, hémoptysie, sensation gonflement du cou

• Tumeurs de l’apex pulmonaire (syndrome de Pancoast) (jeune enfant : rechercher neuroblastome)

• Métastases

• Séquelles de chirurgie thoracique

• Anévrisme de l’aorte thoracique

• Traumatismes du plexus brachial (souvent lors de l’accouchement -> CBH congénital)

o Atteinte du neurone de troisième ordre = CBH postganglionnaire

(du ganglion cervical supérieur aux différents organes : glandes sudorales face, glande lacrymale, V1, muscle Muller, muscle dilatateur iris)

Recherche : hypoesthésie territoire du V, diplopie par paralysie du VI

• Modifications dégénératives de la paroi de la carotide

• Vasopsasme

• Chirurgie de la carotide

• Dissections carotide interne (douleurs ++)

• Proliférations tumorales dans sinus caverneux (carcinomes nasopharyngés)

o Certaines algies vaculaires de la face peuvent développer un syndrome CBH

o Syndrome de Reader ou paratrigéminal = homme âge moyen, CBH + céphalées quotidiennes unilatérales (différentes des algies vasculaires). C’est un diagnostic d’élimination.

Augmentée à la lumière : mydriase pathologique

- Traumatisme de l’iris

- Mydriase pharmacologique :

o Paralysie de tout le sphincter

o Ne se contracte ni à la lumière ni à l’accommodation-convergence

o Ne se contracte pas après pilocarpine 1%

- Pupille tonique d’Adie

o 70% femmes

o 80% unilatéral

o Mydriase tonique

o Contractions pupillaires lentes et segmentaires à la lumière (mouvements vermiformes)

o Réponse meilleure lors de l’accommodation-convergence avec redilatation lente

o Due à une atteinte des fibres pupillomotrices parasympathiques postganglionnaires (ganglion ciliaire et nerfs ciliaires courts)

o Syndrome de Holmes-Adie : + diminution des réflexes ostéotendineux + hypoTA orthostatique

o Test pilocarpine diluée (0,1%) : après 60 min, la pupille d’Adie se contracte alors que pupille N non (car hypersensibilité de dénervation cholinergique)

o Etiologies systémiques rares : VZV, Horton, Syphilis, trauma

o Bilatérales : diabétiques, alcooliques, syphilis, dysautonomie due à un cancer ou d’une amylose.

- Paralysie III

Anomalie de la réactivité pupillaire : dissociation réactions pupillaires lumière-convergence

- Réponse à la convergence > lumière

Atteinte des voies visuelles afférentes : rétine, nerfs optiques, chiasma

Pathologies mésencéphalique

- Pupille d’Argyll Robertson (syphilis tertiaire) : bilatérale

- Compression mésencéphalique dorsale : rétraction palpébrale bilatérale (signe de Collier), paralysie du regard vertical, parésie accommodative, nystagmus retractorius en convergence